Covid, i numeri del 26 marzo. Tornano a correre i contagi, Italia peggio della Cina

“Clorochina guarisce dal coronavirus”/ Trump: "FDA ha approvato farmaco anti-malaria"

La notizia — mentre il virus fa strage in Lombardia — arriva in Italia tramite Paolo Barnard. Tempo 72 ore, ed è lo stesso Trump a confermare: idrossiclorochina e azitromicina, presi insieme, hanno una chance reale di essere una delle più grandi svolte nella storia della medicina. Barnard aveva riattivato il suo profilo Twitter già il 14 marzo, sostenendo che il ceppo virale tedesco sia arrivato in Lombardia mutato: questo spiegherebbe il maggior numero di vittime.

È per verificare questa tesi che Barnard ha consultato Marasco nei giorni successivi. Attenzione: Wayne Marasco è una delle massime autorità mondiali, in materia. Marasco conferma: mutazioni del CoV2 sono già avvenute in Cina. Ora, la notizia-bomba è sul tavolo della sanità italiana.

Repubblica: Uno studio francese dice che il farmaco contro la malaria funziona in 3 casi su 4

La cosa è per altro demenziale, in quanto o si imporrà a tappeto un vaccino NON testato e qualcuno se lo augura o sarà pronto quando la pandemia sarà scemata e magari il virus mutato. Sputnik Italia. Coronavirus , USA. Segui Non seguire Regolamento Discussione. Commenta via Sputnik Commenta via Facebook. Aggiungi un commento. Il tuo commento verrà visualizzato dal moderatore e pubblicato se conforme.


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    Ha già un account it. Si No. Registrazione Password dimenticata Utilizzo dei dati personali. E 'un farmaco comunemente usato nella luce della sua efficacia in infezioni da stafilococco meticillina-resistenti. Diverse segnalazioni di ototossicità, di solito si manifesta come tinnito, sono stati presentati nei pazienti con concentrazioni sieriche elevate attribuiti ad insufficienza renale o nei pazienti sottoposti a terapia concomitante con aminoglicosidi. Non esistono studi dimostrano prova conclusiva di ototossicità con vancomicina amministrazione da solo e in dosi terapeutiche.

    Non raccomandazioni sono state fatte per quanto riguarda il suo utilizzo; Tuttavia, gli autori suggeriscono cautela con la somministrazione concomitante di vancomicina e di altri agenti ototossici, e la documentazione dei livelli sierici vancomicina. Loop Diuretici. Diuretici esercitano effetti terapeutici al di Henle.

    Questa classe di farmaci comprende diversi gruppi chimici diversi, tra cui i sulfamidici, derivati dell'acido fenilacetici, e composti eterociclici.

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    Questi farmaci sono usati per trattare l'insufficienza cardiaca congestizia, insufficienza renale, cirrosi e ipertensione. I diuretici più efficaci e di uso frequente per esempio, acido etacrinico, furosemide, bumetanide possono causare ototossicità. Diversi diuretici dell'ansa meno comunemente utilizzati sono stati anche sperimentalmente dimostrato di causare ototossicità; questo gruppo comprende torsemide, azosemide, ozolinone, indacrinone, e piretanide.


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    • Gli effetti ototossici di diuretici dell'ansa sembrano essere associati con i vascularis stria, che è influenzata dalle variazioni dei gradienti ionici tra l'perilymph e endolymph. Questi cambiamenti causano edema dell'epitelio della vascularis stria. L'evidenza suggerisce anche che il potenziale endolymphatic è diminuito; tuttavia, questo di solito è dose-dipendente e reversibile.

      Ototossicità causata da acido etacrinico sembra svilupparsi più gradualmente e richiede più tempo per risolvere quello causato da furosemide o bumetanide. Nel complesso, ototossicità attribuito a questo gruppo di farmaci è di solito autolimitante e reversibile in pazienti adulti, anche se la perdita irreversibile dell'udito è stata riportata nei neonati. Presenza di diuretico ototossicità dipende da diversi fattori, tra cui la dose, velocità di infusione, storia di insufficienza renale, e la co-somministrazione di altri agenti ototossici.

      A seconda del particolare diuretico dell'ansa, i pazienti di solito riguardano una storia di perdita dell'udito, dopo l'assunzione dell'agente. I pazienti possono anche lamentarsi di acufeni e disequilibrio; Tuttavia, questi sintomi sono meno comuni e raramente avvengono senza perdita dell'udito.

      Alcuni pazienti possono avvertire la perdita permanente dell'udito, soprattutto quelli con insufficienza renale , quelli che ricevono dosi elevate, o quelli che ricevono antibiotici aminoglicosidi contemporaneamente. Prevenzione della ototossicità causata da diuretici dell'ansa consiste nell'utilizzo di dosi più basse possibili per ottenere effetti desiderati ed evitando velocità di infusione rapida.

      Inoltre, i fattori di rischio associati con la somministrazione di questi farmaci devono essere diligentemente valutati, compreso il co-somministrazione di altri farmaci ototossici e la storia di insufficienza renale. Come potenziamento e la sinergia di effetti ototossici di aminoglicosidi e diuretici dell'ansa è ben documentato, co-prescrizione di questi farmaci non è raccomandato.

      Agenti antineoplastici. Agenti antineoplastici più comunemente associati con ototossicità sono il cisplatino composti a base di platino e, in misura minore, carboplatino. Questi agenti sono ampiamente utilizzati in ginecologica, polmone , sistema nervoso centrale, testa e collo , e tumori testicolari.

      Antineoplastici sono ciclo cellulare agenti alchilanti non specifici che inseriscono nel elica del DNA, interrompendo la replicazione. Il cisplatino è ampiamente distribuito, ma le concentrazioni più elevate si trovano nei reni, fegato e prostata. Carboplatino non è legato alle proteine plasmatiche e viene più facilmente eliminato dai reni. Dose e l'efficacia di cisplatino e carboplatino sono limitati in gran parte dagli effetti avversi. In particolare, questi agenti producono nefrotossicità e ototossicità con l'aumentare della dose.

      Il meccanismo di ototossicità platino è mediata dalla produzione di radicali liberi e la morte cellulare. Composti del platino danneggiano il vascularis stria nei media Scala e causano la morte delle cellule ciliate esterne a partire dalla giro basale della coclea. Specie di radicali liberi sono prodotti dalla NADPH ossidasi nelle cellule ciliate interne a seguito di esposizione cisplatino.

      NADPH ossidasi è l'enzima che catalizza la formazione di radicali superossido. Una forma particolare di NADPH ossidasi, NOX3, è fortemente e selettivamente prodotta nell'orecchio interno ed è un'importante fonte di generazione di radicali liberi nella coclea, che potrebbe contribuire alla perdita dell'udito. L'incidenza e la gravità di ototossicità dipendono dalla dose, velocità di infusione, e il numero di cicli, lo stato renale e co-somministrazione di altri agenti ototossici.

      L'incidenza e la gravità è anche maggiore nella popolazione pediatrica e nei pazienti sottoposti a radioterapia alla testa e al collo. I seguenti fattori di rischio sono stati identificati per lo sviluppo e potenziamento di ototossicità indotta platino: 1 ad alta dose e il numero di cicli, 2 irradiazione cranica concomitante o passato, 3 età estreme, 4 disidratazione, 5 co-somministrazione di altri agenti ototossici, e 6 insufficienza renale.

      I pazienti con ototossicità indotta platino possono segnalare acufene e l'esperienza soggettiva perdita dell'udito. La perdita dell'udito associati a tossicità cisplatino è solitamente bilaterale, neurosensoriale, irreversibile e progressiva. Ottenere audiogrammi iniziali e periodici audiogrammi follow-up durante la terapia per tutti i pazienti trattati con questi farmaci. Infine, i pazienti devono continuare a sottoporsi a test audiometrico a causa di una significativa ritenzione farmaco a lungo dopo il completamento della terapia.

      Anche consigliare ai pazienti di evitare l'esposizione al rumore per un massimo di 6 mesi. Recenti studi hanno esplorato agenti come l'a-tocoferolo un derivato della vitamina E , D-metionina un amminoacido , salicilati, chelanti del ferro, N-acetil-cisteina un antiossidante , caspasi o inibitori calpaina, e anche la terapia genica come preventivi se usato in combinazione con agenti chemioterapici a base di platino.

      Questi studi hanno dimostrato un significativo beneficio in modelli animali, ma devono essere replicato in modelli umani preservando gli effetti antineoplastici di agenti come il cisplatino. Acido acetilsalicilico, comunemente noto come aspirina, è ampiamente utilizzato per le sue proprietà antinfiammatorie, antipiretiche e analgesiche. L'aspirina è un inibitore dell'aggregazione piastrinica e viene utilizzato per il trattamento di pazienti con una storia di attacchi ischemici transitori, ictus, angina instabile o infarto del miocardio.

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      L'acido acetilsalicilico viene assorbito rapidamente dopo somministrazione orale e viene idrolizzata nel fegato nella sua forma attiva, acido salicilico. L'acido salicilico entra rapidamente la coclea, e livelli di perilymph livelli sierici paralleli. Livelli crescenti producono acufene e, in generale, una perdita uditiva neurosensoriale piatta reversibile. Il meccanismo è multifattoriale, ma sembra causare metabolica piuttosto che alterazioni morfologiche all'interno della coclea. I fattori di rischio associati alla ototossicità salicilato comprendono alte dosi, età avanzata, e la disidratazione.

      L'acufene è l'effetto avverso più comune di tossicità salicilato. Altri effetti collaterali includono perdita dell'udito, nausea, vomito, mal di testa, confusione, tachicardia, tachipnea e. La perdita dell'udito è generalmente da lieve a moderata e simmetria bilaterale.